¿Por qué sentimos dolor al ingerir alimentos fríos?

Los dientes son las estructuras más duras del cuerpo humano. Gracias a su capa externa (el esmalte), podemos comer y beber disfrutando de esa experiencia. Sin embargo, esas mismas estructuras que en Navidad trituran el turrón más duro, en ocasiones, pueden desatar un escalofrío y hacer que nos revolvamos de dolor al comer un helado. ¿Por qué a algunos nos sucede esto?

En este artículo revisamos brevemente la estructura de los dientes y el mecanismo que explica por qué se generan esas sensaciones tan molestas y desagradables al ingerir alimentos fríos.

Qué parte del diente identifica el frío

Los dientes están formados por varios tejidos. En primer lugar, encontramos la corona, que es la parte visible y está formada por el esmalte. Es el tejido más duro y fuerte del cuerpo humano, ya que está formado principalmente por cristales de hidroxiapatita. Sin embargo, el esmalte carece de capacidad regenerativa.

En segundo lugar, identificamos la raíz, la parte de los dientes que no se ve al abrir la boca porque se encuentra en el interior de la encía. Está insertada y fijada en el hueso a través del ligamento periodontal.

Por debajo del esmalte y formando la raíz, se encuentra la dentina, que también es muy resistente (contiene un 70 % de cristales de hidroxiapatita). Esta zona está surcada por microtúbulos que ayudan a amortiguar las fuerzas que inciden sobre la corona.

Por su parte, la dentina rodea la parte más blanda y delicada del diente, la denominada pulpa dental, donde encontramos las terminaciones nerviosas y los vasos sanguíneos.

Por último, en el borde entre estas dos capas, y en íntimo contacto con las terminales de las neuronas sensoriales, se encuentran los odontoblastos, encargados de regenerar la dentina a lo largo de la vida.

Estructura del diente con sus diferentes capas. En el recuadro ampliado se puede observar la localización de los odontoblastos en contacto con los terminales de las neuronas sensoriales./ Carolina Roza.
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Hipersensibilidad dental, ¿cuándo ocurre?

La estructura de los dientes y los tejidos que los forman les confiere la capacidad de cortar, triturar y masticar. El problema viene cuando esta capa se daña como consecuencia, por ejemplo, de la presencia de caries, por enfermedades inflamatorias de las encías (periodontitis) o simplemente por la retracción de las encías por el paso del tiempo.

Cuando esto sucede, la pulpa dental queda expuesta (con sus respectivos nervios) y algunos estímulos, como el frío, nos provocan sensaciones de dolor muy intensas, a modo de descarga eléctrica.

Este tipo de dolor es bastante habitual, y hasta entre un 25 y un 30 % de la población adulta lo sufre a lo largo de su vida. Sin embargo, los tratamientos analgésicos habituales no son eficaces para aliviar el dolor, dado que hasta ahora no se sabía por qué se producía.

¿Cómo responde nuestro cuerpo al frío?

Algunas de las neuronas sensoriales localizadas en la superficie del cuerpo tienen la capacidad de responder a estímulos, dando lugar a sensaciones dolorosas. Estas neuronas se llaman nociceptores y tienen proteínas específicas que hacen que puedan detectar y responder a diferentes tipos de energía.

A principios del nuevo milenio comenzaron a describirse estas proteínas que detectan estímulos de frío y ahora sabemos que pertenecen a la familia de los TRP (o receptores de potencial transitorio).

Hace más de dos décadas se describió que las sensaciones por frío en la piel y mucosas están mediadas fundamentalmente por receptores TRPM8 y TRPA1.

El primero de estos receptores es el que produce esa sensación de frescor cuando se come un chicle de menta. El segundo, se activa cuando la temperatura es muy baja y puede provocar daño en los tejidos.

Mecanismo de los dientes para detectar el frío

Pero no ha sido hasta hace poco cuando se ha podido demostrar que, en los dientes, todo es diferente. En este caso, las moléculas más importantes para la detección de estímulos de frío son TRPC5 y TRPA1.

En un estudio reciente publicado en la revista Science Advances, en el que participaron las autoras de este artículo, se demostró que el bloqueo específico de estos canales inhibía las respuestas a frío evocadas desde los dientes de ratones. Además, cuando en estos ratones se eliminaba la proteína TRPC5, estos no eran capaces de detectar el frío en los dientes.

Asimismo, las muestras de dientes de pacientes con infecciones o inflamaciones dentarias expresan más moléculas de TRPC5, es decir, más sensores de frío. Esto podría explicar en parte el aumento de sensibilidad al frío en estos pacientes.

Es curioso que el aceite de clavo, que se usaba en la antigüedad como remedio casero para el dolor de dientes, actuaría impidiendo la apertura de receptores TRPC5.

Más cerca de aliviar este dolor intenso de dientes

Hay que destacar que cuando estas moléculas se abren en presencia de frío, lo hacen durante más tiempo que otros TRP, lo cual ayuda a explicar por qué la sensación de dolor en los dientes parece que dura mucho, más allá del estímulo.

Hasta la fecha, se creía que estas moléculas ejercían su función por su localización en los nervios. Sin embargo, en el caso de los dientes se ha demostrado que estas moléculas sensoras de frío no se localizan en los nervios, sino en los odontoblastos.

Así, se ha descrito por primera vez cómo estas células no solo tendrían un papel estructural, sino que son fundamentales en los procesos de transducción sensoria (proceso por el cual un estímulo externo se transforma en una señal eléctrica que eventualmente llegará al encéfalo).

Ahora que el principal problema está resuelto, podremos probar compuestos químicos que modulen la apertura de canales TRPC5 para identificar su potencial terapéutico y, eventualmente, llevarlos a la práctica clínica.

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Laura Bernal, doctorada por la Universidad de Alcalá de Henares y autora del estudio publicado en Science Advances del que se habla en el texto, ha colaborado en la elaboración de este artículo.

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Carolina Roza, Profesor e Investigador en Fisiología, Universidad de Alcalá

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.